пролапс митрального клапана

[Дачница Лена]

Добрый вечер. Господа доктора к вам вопрос. У сына стоит диагноз пролапс митрального клапана лет с 13, сейчас ему 23. Можно с таким диагнозом посещать сауну 1 раз в неделю после 1,5 часовой игры в футбол. Спасибо

[EAS]

Когда последний раз делали ЭХО-КС и что нашли? - это просто так...

Ответ: можно!!!

Если хотите расширенный ответ, то напишу в ЛС

П.С. есть встречный "вопрос" к Вам - а можно ему секасом занимацца?

[Дачница Лена]

Когда последний раз делали ЭХО-КС и что нашли? - это просто так...

Ответ: можно!!!

Если хотите расширенный ответ, то напишу в ЛС

П.С. есть встречный "вопрос" к Вам - а можно ему секасом занимацца?

 

Я поищу узи , а я знаю занимается он или нет:D

[Дачница Лена]

Последний раз обследовались в апреле, но заключения не нашла. Нашла за 2008 год и еще год назад начал подкуривать и стало у нас появляться повышенное давление . заключение за 2008

[Crash m.d.]

Есть провисание передней створки МК до 4 мм (судя по скану) ,что соответствует 1 степени пролапса. Однако необходимо получить 2 взаимноперпендикулярных сечения : в 4 камерной и 2 камерной апикальных позициях и провести исследование в М-режиме. Створки не утолщены, подклапанный аппарат не изменен. Митральная регургитация отсутствует ( по приведенному протоколу 2008г). Левое предсердие не расширено. То есть пролапс ( если он и есть) гемодинамически незначимый. Если нет к тому же и аускультативных данных : щелчка и позднесистолического шума, а также изменений ЭКГ, то можно расслабиться. Правда фракция выброса как-то маловата для молодого человека, всего 57%, хотя и находится в пределах нормы. Это может быть связано с измерениями по Тейхольцу.

А что послужило вообще поводом делать ЭХО кг?

[EAS]

и еще год назад начал подкуривать и стало у нас появляться повышенное давление

ну уж с ПМК это совсем никак не связано!

 

Добавлено через 27 минут

Митральная регургитация отсутствует ( по приведенному протоколу 2008г). Левое предсердие не расширено. То есть пролапс ( если он и есть) гемодинамически незначимый. Если нет к тому же и аускультативных данных : щелчка и позднесистолического шума, а также изменений ЭКГ, то можно расслабиться.

скажу немного больше: изменений на ЭКГ при ПМК нет никогда, наличие аускультативной картины (3тон или щелчок открытия МК) еще ни о чем не говорит. Основная опасность ПМК - это нарушение гемодинамики, но проявляется оно (далеко не всегда) при "больших", более 9мм пролапсах; при регургитации больше 2ст. (выше половины ЛП).

П.С. не претендую на истину, но мое видение таково: сердце - мышца, клапанный аппарат сердца - фиброзная ткань. В маленьком и молодом возрасте (до 30лет) - фиброзная ткань достаточно эластичная и поэтому провисание (пролапс) створок клапанов - абсолютно нормальное явление. Передняя створка митрального клапана самая длинная и самая "нагруженная" потоками крови (давлением) - соответственно и самая провисаемая - провисание до 3мм - норма! В среднем к возрасту в 30лет створки "набирают нормальную жесткость" и все становится ОК. Поэтому если створки не изменены (пороки, миксоматоз и т.п.) - расслабтесь и успокойтесь, но ДЕНЕХ придется отдать немного (ЭХО-КС + консультация вменяемого кардиолога).

П.П.С. имея возможность делать себе ЭХО-КС хоть каждый день, делал себе это перидически (да и сейчас последний раз делали, когда покупали и тестировали новый УЗ сканер 4 месяца назад). До возраста 33лет у меня периодически диагностировался ПМК, при том что я нормостенического телосложения, с нормальным ИМТ, в прошлом кандидат в мастера спорта по плаванию и вольной борьбе...Но стратегия нынешних педиатров и подростковых врачей - лучше "перебдеть"....., некоторые на этом даже неплохо зарабатывают.

[Дачница Лена]

А что послужило вообще поводом делать ЭХО кг?

Сын с первого класса занимался футболом, и каждый год проходили диспансеризацию в спортивном диспансере. В возрасте 13-15 лет( уже точно не помню) меня туда вызвала доктор по футболу и объяснила , что какие то есть изменения в кардиограмме. Были направлены в Амосова, там проверили сказали ок, живите и просто проходите постоянно такое эхо или узи. Силовые нагрузки особо нельзя и одним забегом не больше 5 км . А вот в апреле очередная диспансеризация, и уже повышенное давление

 

Добавлено через 2 минуты

Насколько я поняла в сауну без фанатизма можно

[Crash m.d.]

скажу немного больше: изменений на ЭКГ при ПМК нет никогда

Понятно, по-моему, что я имел ввиду изменения на ЭКГ при выраженной регургитации и перегрузке объемом ЛП, ЛЖ, развития легочной гипертензии.

при регургитации больше 2ст. (выше половины ЛП).

Это приблизительная и далеко не самая объективная оценка тяжести митральной регургитации. Иерархия признаков такова, что вначале оценивают анатомию клапана, ширину vena contracta,pisa - для расчета эффективной поверхности отверстия регургитации ( у меня аппарат, например, также рассчитывает и объем регургитации), спектральные характеристики митральной регургитации при постоянноволновой допплерометрии и в импульсноволновом, спектр кровотока в легочных венах, дилятацию предсердия, при повышении давления в ЛП также оцениваю спектр трансмитрального диастолического кровотока .

наличие аускультативной картины (3тон или щелчок открытия МК)

Немного старой доброй пропедевтики : 3 тон появляется в протодиастолу и связан с быстрым наполнением кровью левого желудочка и является нормой, а вот Вы перепутали его с систолическим кликом :

billowing mitral valve syndrome, redundant cusp syndrome, systolic click-murmur syndrome, mitral valve prolapse syndrome, click syndrome, asynchronous valve closure syndrome, Barlow's syndrome, floppy mitral valve, mitral click murmur syndrome, Mitral regurgitation due to cusp prolapse, mitral valve posterior leaflet prolapse, systolic murmur-click syndrome, Barlow syndrome, mitral valve prolapse, floppy-valve syndrome, click-murmur syndrome, Reid-Barlow syndrome

Змінено 26 листопада 2013 користувачем Crash m.d.

[tarakashka]

А как часто нужно делать узи ребенку с таким диагнозом? (3 года, врожденный) Могут ли быть ухудшения?

Я так понимаю - наследственное

[Crash m.d.]

А как часто нужно делать узи ребенку с таким диагнозом? (3 года, врожденный) Могут ли быть ухудшения?

На счет детей не знаю, но взрослым при отсутствии симптомов :Treatment measures for asymptomatic patients with minimal disease

 

Strong reassurance of the benign prognosis

Initial echocardiography for risk stratification; if no clinically significant mitral regurgitation and thin leaflets are observed, clinical examinations and echocardiographic studies can be scheduled every 3-5 years

Encouragement to pursue a normal, unrestricted lifestyle, including vigorous exercise

Ухудшения могут быть, а могут и не быть, в зависимости от этиологических факторов возникновения пролапса. Нужно всестороннее обследование.

[tarakashka]

На счет детей не знаю, но взрослым при отсутствии симптомов

 

Это может быть наследственным? Дело в том, что я сама была прооперирована в год- ушивание баталова протока

Потом все детство наблюдалась. вроде все ок, шумы исчезли

Хотя это не помешало мне бесконечно болеть легочными забоелеваниями (пневмонии без конца), ставили астму

Но инструменты исследований были другие..

А сейчас делали узи сердца и у меня пролапс, снова шумы

Вероятно был с рождения? Или мог развиться?

За свое сердечко тоже переживаю

Физически никаких симптомов нет сейчас. регулярно занимаюсь (прыгаю, бегаю)

На фоне болезни - может развиваться отдышка (думаю, все таки астматический бронхит хрон)

Мне делали узи в Амосова года 3 назад, и последний раз в центре сердца

все в норме, кроме пролапса

Можно доверять?

ребенка несколько лет подряд смотрел на узи Кривопустов в Дитина

 

Просто уже во всем сомнения, не хочется себя накручивать, но и упустить что то важное не хотелось бы

спасибо

[EAS]

А как часто нужно делать узи ребенку с таким диагнозом? (3 года, врожденный) Могут ли быть ухудшения?

Я так понимаю - наследственное

ПМК - это не порок сердца! я бы характеризовал как функциональное отклонение, соответственно наследственным не может быть априори.

Это приблизительная и далеко не самая объективная оценка тяжести митральной регургитации. Иерархия признаков такова, что вначале оценивают анатомию клапана, ширину vena contracta,pisa - для расчета эффективной поверхности отверстия регургитации ( у меня аппарат, например, также рассчитывает и объем регургитации), спектральные характеристики митральной регургитации при постоянноволновой допплерометрии и в импульсноволновом, спектр кровотока в легочных венах, дилятацию предсердия, при повышении давления в ЛП также оцениваю спектр трансмитрального диастолического кровотока .

мне это, конечно, что-то говорит, но для обывателя - это просто "панты".Давайте, так: при проведении ЭХО-КС у нас аппарат (GE Vivid 3 и 5) при желании выдает параметров 60-70-80, но кому они нужны? Данных приведенного выше скана - хватает с головой в 99% случаев.

[Дачница Лена]

мне это, конечно, что-то говорит, но для обывателя - это просто "панты".Давайте, так: при проведении ЭХО-КС у нас аппарат (GE Vivid 3 и 5) при желании выдает параметров 60-70-80, но кому они нужны? Данных приведенного выше скана - хватает с головой в 99% случаев.

Господа доктора вы в такие дебри ( для нас) залезли , я ответ чекаю

[Crash m.d.]

ПМК - это не порок сердца! я бы характеризовал как функциональное отклонение, соответственно наследственным не может быть априори.

Позвольте мне не быть голословным , это цитата из medscape:

Idiopathic mitral valve prolapse may be congenital in some patients, but recognition may be delayed until adolescence or *tluda*hood. Associated complicating issues include cardiac arrhythmia, heart failure secondary to severe MR (rare), and, occasionally, thromboembolic events. Familial cases are known and occur in an autosomal dominant pattern with variable penetrance and expression (familial mitral valve prolapse).

мне это, конечно, что-то говорит, но для обывателя - это просто "панты".Давайте, так: при проведении ЭХО-КС у нас аппарат (GE Vivid 3 и 5) при желании выдает параметров 60-70-80, но кому они нужны? Данных приведенного выше скана - хватает с головой в 99% случаев.

Боюсь, что Вы просто не знаете, как использовать эти параметры , между тем, применение "понтов" позволяет некоторым докторам диагностировать правожелудочковую форму констриктивного перикардита ( спектр кровотока в легочных венах и движения септальной и латеральной частей кольца трикуспидального клапана), при этом те данные, которых в " 99% достаточно" абсолютно вписывались в норму ( кроме одного - diastolic notch межжелудочковой перегородки в М-режиме) . Или простое применение цветового допплера в позиции длинной оси ЛЖ позволило диагностировать эксцентрически( практически перпендикулярно ) направленную аортальную регургитацию , вследствие пролапса аортального клапана, которую нельзя было "словить" в стандартной для АК пятикамерной позиции, т.к.

Хотите посмотреть, как спецы используют на практике "понты" - обратитесь на сайт Valsalva.ru

p.s.

П.С. не претендую на истину, но мое видение таково:

И совершенно правильно, ибо :

Pathophysiology

 

Mitral valve prolapse is a heterogeneous disorder and may originate from various underlying causes affecting one or more portions of the mitral valve leaflets, chordae tendineae, papillary muscle, and/or valve annulus. The syndrome may occur in isolation or in association with generalized connective tissue abnormalities, such as Marfan syndrome[1] and Ehlers-Danlos syndrome, in which specific enzymatic defects are found. Mitral valve prolapse may occur in the context of inflammatory disease such as rheumatic fever or endocarditis.[2]

 

Isolated mitral valve prolapse can be sporadic or familial, demonstrating autosomal dominant and X-linked inheritance. Three different loci on chromosomes 16, 11, and 13 are linked to mitral valve prolapse, but no specific gene has been described. Another locus on chromosome X has also been found to cosegregate with a rare form of mitral valve prolapse called X-linked myxomatous valvular dystrophy.[3]

 

Isolated mitral valve prolapse has been independently associated with low body mass index; however, the reason for this association remains unexplained.[4]

 

Mitral valve prolapse may be secondary to rupture or dysfunction of the papillary muscles following myocardial infarction or ischemia, rupture of chordae tendineae due to infective endocarditis, or abnormal left ventricular wall motion in the setting of myocardial ischemia and/or primary myocardial disease. In these patients, the posterior leaflet in the floppy valve tends to have a significantly longer basal free-edge length and more frequent chordal rupture compared with patients with postinflammatory disease.

 

A connective tissue abnormality, possibly related to collagen metabolism, may underlie the idiopathic disorder. Abnormalities of collagen and elastic fibers have been documented in floppy mitral valves (FMV). Urokinase-plasminogen activator (PLAU), which is suggested in the pathogenesis of elastin and collagen degradation in arterial aneurysm, has also been implicated in mitral valve prolapse (PLAU T4065C TC genotype). TGFBR2 mutations have also been recognized among patients with mitral valve prolapse and Marfanlike phenotype.[5] A Marfanlike phenotype A locus for autosomal dominant mitral valve prolapse has also been described on chromosome 11p15.4.

 

Electron microscopy of the affected valve leaflets shows a haphazard arrangement, disruption, and fragmentation of collagen fibrils. Myxomatous proliferation of the mitral valve, in which the middle spongiosa layer is predominantly involved, leads to the presence of unusually large amounts of myxomatous material and acid mucopolysaccharide. Degeneration of collagen within the central core of the chordae tendineae may lead to chordal rupture. Mitral valve prolapse can also follow rheumatic fever and myocardial infarction, in which case the prolapse is secondary to inflammatory or ischemic chordal rupture, respectively.

 

Metabolic and neuroendocrine abnormalities also occur in mitral valve prolapse and may separately result in prolapse unrelated to a connective tissue disorder. In such patients, increased norepinephrine and epinephrine may be found. Abnormalities in autonomic and neuroendocrine regulation have been demonstrated, including hyper-response to adrenergic stimulation, parasympathetic abnormalities (vagal withdrawal), altered baroreflex activity, renin-aldosterone regulation abnormalities, decreased intravascular volume, decreased left ventricular volume in upright posture, and atrial natriuretic factor secretion abnormalities.

Змінено 27 листопада 2013 користувачем Crash m.d.

[EAS]

Mitral valve prolapse is a heterogeneous disorder and may originate from various underlying causes affecting one or more portions of the mitral valve leaflets, chordae tendineae, papillary muscle, and/or valve annulus. The syndrome may occur in isolation or in association with generalized connective tissue abnormalities, such as Marfan syndrome[1] and Ehlers-Danlos syndrome, in which specific enzymatic defects are found. Mitral valve prolapse may occur in the context of inflammatory disease such as rheumatic fever or endocarditis..........

многА букАф.....мало кому понятных! не "грузите" форумчан.....одно дело ДИАГНОСТИКА - второе дело ЛЕЧЕНИЕ. Плохо, когда диагност начинает лечить и плохо когда лечащий врач лезет в диагностику... - симбиоз в этом плане самое оно!

П.С. Ваши ссылки на зарубежные источники важны, но только специализированной аудитории и в определенной время. Мое предложение: чувствуете в себе силы - преподавайте это нашим докторам на специализированных курсах!

П.П.С. за 19 лет практики знаю только 1 случай ПМК, когда потребовалось ЛЕЧЕНИЕ - оперативное. А уж поверьте, пролапсов я насмотрелся и наслушался сотнями.....Медикаментозное лечение пролапсов - это от лукавого....ну просто "разводняк"

[tarakashka]

Из всего вышесказанного, делаю для себя вывод: врожденный пролапс - особо ничего страшного. ПРиобретенный - нужно наблюдать

Задаюсь вопросом: был он у меня с рождения (но тогда почему, такой диагноз не стоял с детства? до 7 лет наблюдалась в клинике Амосова) или что то вызвало его появлении?

Википедия выдает какие то страшные причины: ревматизм и прочее

 

А вот еще, доп. хорду увидели только на последнем узи (вроде она еще шумы может давать функциональные?)

 

Добавлено через 2 минуты

И прошу прошения, раз уже о сердце, что означает: умеренное расширение ствола легочной артерии

спасибо?

Просто с возрастом начинаешь переживать за свое здоровье, раньше особо не задумылась

Раз мне ушили артериальный проток, почему же меня были такие частые пневмонии в детстве? (штук 10 на моей памяти)

Читаю, что это симптомы открытого протока...Не дошили?

[Crash m.d.]

многА букАф.....мало кому понятных! не "грузите" форумчан.....одно дело ДИАГНОСТИКА - второе дело ЛЕЧЕНИЕ.

Кто не хочет, тот не читает, это раз. Если Вам непонятно, это не значит, что непонятно другим - это два.

 

Ваши ссылки на зарубежные источники важны, но только специализированной аудитории и в определенной время.

Проблема важна ( ведь это один из диагнозов, которые часто необоснованно ставят) и у многих все в порядке с английским, чтобы воспринимать эти тексты. Я их привел для того, чтобы опровергнуть Ваши умозрительные заключения и заблуждения о причинах развития пролапса митрального клапана , чтобы посетители не попадали под влияние ложных выводов.

чувствуете в себе силы - преподавайте это нашим докторам на специализированных курсах!

Возможно так и будет, правда эти сведения являются обязательными для специалиста кардиолога. Некоторая информация элементарна и постигается студентами 3 курса .

пролапсов я насмотрелся и наслушался сотнями

Но так и путаете систолический клик и 3 тон..

за 19 лет практики знаю только 1 случай ПМК, когда потребовалось ЛЕЧЕНИЕ - оперативное

Что-то не помню, чтобы в этой теме кто-то обсуждал оперативное лечение. Хотя могу привести примеры, когда это было необходимо

Змінено 28 листопада 2013 користувачем Crash m.d.

[Dr_Lector]

Друзья, коллеги! Нужно открывать ветку "Консилиум!". А вообще, пишите свои советы ТС в ЛС )

p.s. да упадет зерно в благодатную почву